1.流行病学

　　外伤性基底节出血(TBGH)大约占闭合性脑外伤住院病人的3 %, rrt重型颅脑外伤的2.4 %，以青壮年多见。但闭合性脑外伤尸检数据表明，TBGH 的发生率高达10 %-12 %。这种差异说明TBGH可能是引起早期死亡的重要原因。交通事故是TBGH 的首位致伤原因，占69 %一98.1 %。出血部位累及壳核者较为常见，占74.9%，双侧基底节出血者占 9.6 %。血肿位于着力点对侧的占76 %,血肿量> 25 ml者占27 %。

　　2分类与发生机制

　　根据是否合并颅内其他部位损伤，TBGH分为单纯型和复合型两种类型。单纯型占25 %-67%，复合型占33 %-75 %。与TBGH伴发的常见的有弥漫性轴索损伤(28 %-73 % )、创伤性蛛网膜下腔出血 (38.5 %-43%)等。

　　TBGH的致伤机制目前还不清楚。鉴于TBGH 大多发生于交通事故，且伴发弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI)的比例较高，因此有学者认为其发生的机制可能与弥漫性轴索损伤有相同之处。多数观点认为在加/减速负荷的作用卜，脑组织不同成分间移位产生剪切力，作用在基底节区域，使血管牵拉撕裂。受累的血管主要有脉络丛前动脉的苍白球支、大脑中动脉纹状体支、豆纹动脉等。当然，并非所有的DAI患者都发生TBGH，也并非所有的TBGH 患者都存在DAI，两者的联系还有待于进一步的研究。Boto等还注意到76%的患者出血位于着力点的对侧。这可能是由于受力时头颅侧向旋转，对侧大脑中动脉的穿支血管受旋转力牵张破裂所致。此外，外伤性脑梗塞后基底节区组织坏死出血，雷电电流损伤前穿质等也都可以引起TBGH。

　　3 临尿表现及其病理学基础

　　(1)意识障碍

　　意识障碍是TBGH较为常见的症状，Macpherson等报道84%的病人人院时为昏迷状态，2%的病人有中间清醒期意识障碍可能与网状激活系统损伤有关，也可能与井发的弥漫性轴索损伤有关。

　　(2)运动障碍

　　患者运动功能异常与锥体束损伤有关。 Katz等报道一组TBGH全部出现对侧偏瘫， 6个月后仍有半数病人遗有上肢运动障碍。运动功能的恢复程度与血肿的大小无相关性，血肿累及内囊后肢或脑室周围白质者运动功能的恢复较差。TBGH 患者的锥体外系损害症状也较为常见，表现为肌张力异常，不自主运动等。偏侧肌张力异常常是尾状核或壳核损害的表现，而不自主运动以苍白球损害较为常见。

　　(3)语言障碍

　　主侧半球TBGH可以表现语言功能障碍，如失语，构音障碍，命名不能等，非主侧TBGH 可以表现为非主侧半球综合征：言语韵律缺失、左侧复视，疾病失认等。Katz等认为DAI与TBGH的共同作用破坏了皮层语言中枢与皮层下核团的联系，使患者出现不同程度的语言障碍，多数病人的语言障碍均可有不同程度的恢复。

　　除上述表现外，TBGH还可以有幻觉、妄想等精神异常以及感觉异常。虽然人部分的TBGH患者病情较重，但在未累及内囊的单纯型基底节血肿或位于非优势半球的小型基底节血肿可以现有轻微的神经症状，并可以获得满意的恢复。TBGH的幸存者大多遗有后遗症，主要有运动障碍、语言障碍及心理障碍等。使用韦氏智力量表刘一TBGH患者进行神经心理学测试发现，大部分病人的智商值低于正常，且与病人的昏迷时间相关。

　　4治疗与预后

　　多数创伤性基底节血肿病人接受常规保守治疗。近来，有使用5 - 羟色胺抑制剂一西酞普井治疗 TBGH取得较好疗效的报道。当出现难以控制的颅高压，血肿>25 ml或中线明显移位时应该采取手术治疗。手术方法主要有开颅手术、CT或超声引导立体定向手术。

　　TBGH的预后各组报道差异较大，总体预后良好者占16 %-53.8 %，,死亡率23 %-59 %。影响预后的主要因素有:(1)年龄:20岁以下的年轻人多数顶后良好，60岁以上的老人预后较差。 (2)颅内压:伴有颅内压升高的TBGH患者预后不良的占88，而在正常颅内Jt组预后不良者为50 %只、近来更有报道，对30例TBCH患者行颅内压监测，17例持续颅内压升高者全部死亡，而13例颅内仄正常者仅2例死亡。(3)血肿大小:虽然有作者认为血肿的大小与预后无相关性，但Boto等3发现血肿扩大者死亡率(73 %)明显高于血肿未打一大者(33 %)。目前认为，颅内压升高或中线移位的程度可能比血肿大小的变化更有意义。血肿的位置与预后无关。(4)伴发其他颅内损伤:目前认为复合型TBGH患者的预后明显差于单纯型患者Lcc等认为伴发创伤性脑室内出血(特别是原发性脑室内出血)，脑干出血是影响预后的危险因子。也有学者认为伴发DAI者一般预后较差。(5) 神经反射:人院时的瞳孔反应与预后密切相关。双侧瞳孔反应迟钝或消失者接近满分预后不良，而至少一侧正常者仅31.7%预后不良。此外，异常的头眼反射及刺痛反应均提示预后不良。